功效与作用

活血能经；祛瘀止痛。主经闭；痛经；产后瘀阻腹痛；胞痹心痛症瘕积聚；跌打损伤；关节疼痛；中风偏竣；斑疹

主治

1.红蓝花酒方(《金匮要略》)，具活血行瘀，利气止痛之功。2.桃红四物汤(《医宗金鉴》)，养血，活血，逐瘀。3.血府逐瘀汤(《医林改错》)，活血祛瘀，行气止痛，主治胸中血瘀，血行不畅，胸痛，头痛日久不愈，痛如针刺而有定处等症。
4.通窍活血汤(《医林改错》)，活血通窍，主治瘀阻头面的头痛头昏，或白癜风，以及妇女干血痨，小儿疳积等。5.身痛逐瘀汤(《医林改错》)，活血行气，祛瘀通络，通痹止痛，主治气血痹阻经络所致的肩痛，臂痛，腰痛，腿痛，或周身疼痛，经久不愈。6.复元活血汤(《医学发明》)，活血祛瘀，疏肝通络，主治跌打损伤，瘀血留于胁下，痛不可忍。

成分及药理研究

1.对心血管系统的作用:1.1.抑制心脏作用：红花煎剂小剂量能使蟾蜍离体心脏及兔在体心脏轻度兴奋，使心跳有力，振幅加大；大剂量则对心脏有抑制作用，使心率减慢，心肌收缩力减弱，心搏出量减少。1.2.对冠脉血流量的实验研究表明:红花水提取物及红花水溶性混合物-红花黄色素有增加冠脉血流量及心肌营养性血流量的作用；而红花乙醇提取物的扩张冠脉及增加冠脉血流量的作用则不明显或无影响。1.
3.对实验性心肌缺血及心肌梗塞的实验研究表明：在兔、大鼠、犬等造成实验性心肌缺血或心肌梗塞的动物模型上，红花及其制剂均有不同程度的对抗作用。红花可使因垂体后叶素引起的大鼠或家兔急性心肌缺血有明显保护作用；可使反复短暂阻断冠状动脉血流造成麻醉犬急性心肌缺血的程度明显减轻，范围缩小，心率减慢，并保护急性心肌梗塞区的边缘，区而缩小梗塞范围及降低边缘区心电图ST段抬高的幅度，从而改善缺血心肌氧的供求关系。1.4.红花对血管作用的研究发现：如先用含微量肾上腺素或去甲肾上腺素的洛氏液灌流血管，使动物离体血管平滑肌收缩保持一定的血管紧张性，造成可能类似人的血脉不通、血瘀状态。红花可使紧张性增高的豚鼠后肢和兔耳呈现血管扩张作用，并随剂量增加而作用明显，红花亦可增加麻醉犬股动脉血流量，但对蟾蜍和兔的正常离体血管可使之收缩。表明红花扩张血管作用与血管的功能状态和药物的剂量有关。其作用机制可能主要是直接或部分对抗a-肾上腺素能受体的作用而使血管扩张，并有较弱的直接收缩血管作用。1.5.红花对实验动物缺血性脑卒中引起的脑水肿的影响：应用红花注射液（1ml内含生药lg），对63只蒙古沙土鼠进行术前30分钟ip给于10g/kg红花注射液，并设立了手术对照组和假手术组，观察红花对缺血性脑水肿的影响，并研究了同一脑区的单胺类神经介质含量的变化。结果提示红花减轻缺血性脑水肿的机理，可能与它能影响组织中单胺类神经介质的代谢紊乱有关。并进一步证实红花确实能降低脑卒中发生率及死亡率，对实验性胸梗塞动物的脑组织具有保护作用。1.6.降压作用:红花煎剂、红花黄色素及其他制剂对麻醉猫或犬均有不同程度的迅速降压作用，平均血压下降20分钟Hg左右，持续约30分钟后恢复。1.7.红花黄色素的抗凝血作用实验研究表明:红花黄色素具有非常显着地抑制ADP诱导的家兔血小板聚集作用，并对ADP已聚集的血小板也有非常明显的解聚作用。当剂量为0.22g/ml时，聚集抑制率和解聚百分率分别达到85.9%和78.9%。红花黄色素的这些作用，随着剂量的增加而增强。红花黄色素对大鼠实验性血栓形成，有非常显着的抑制效应，其抑制率为7
3.4%。由于实验采用丝线上形成的血栓物质基础系血小板聚集物，因此血栓湿重的减轻，显然是药物抑制血小板聚集的结果。与体外实验所证实的红花黄色素能抑制ADP引起的血小板聚集作用是一致的。红花黄色素尚可明显延长家兔血浆复钙时间、凝血酶原时间和凝血时间。表明它能同时影响体内和体外的凝血系统。此外，红花油有降低血脂作用。
2.对动物耐缺氧的影响:2.1.抗疲劳作用:红花黄色素1100mg/kg小鼠与对照组（用等量生理盐水）比较，游泳时间明显延长，延长率达117.O%，P<0.01。
2.2.对小鼠常压缺氧耐力的影响:小鼠ipll00mg/kg红花黄色素，与对照组（等容量生理盐水）比较，在给药30分钟后，每鼠分别放入盛有15g钠石灰的125ml密闭玻璃瓶中，实验组延长存活时间48.8%，P<0.01。
2.
3.对小鼠减压缺氧耐力的影响:同上法小鼠给药30分钟后，将小鼠分别放入容积相等的仓内，密闭减压至负压450mmHg，观察60分钟。结果与对照组比较，存活率（%）15：10，给药组延长存活时间168.72%，P<0.001。
2.4.对异丙肾上腺增加耗氧量的影响实验表明:红花黄色素可显着延长小鼠对减压缺氧的存活时间（P<0.001)，但对存活率提高不明显。
2.5.对NaNO2中毒组织缺氧的影响:实验组与对照组小鼠各10只，给红花黄色素1100mg/kg30分钟后，两组动物均ip2%NaNO2溶液0.1ml/10g，记录小鼠存活时间。结果表明红花黄色素组动物存活时间（118.40±84.31分钟）比对照组动物存活时间（56.30±25.30分钟）延长110.3%（P<0.05)。
2.6.对脑缺血性缺氧的影响:取小鼠24只，分两组。Ip红花黄色素1100mg/kg后30分钟，采用Yasuda氏测定脑缺血性缺氧法略加改变。观察断头至最后一次喘息所需时间。结果表明，小鼠脑缺血性缺氧后的喘息延续时间，红花黄色素组（18.88±4.02s）比对照组（12.83±4.11s）有显着地延长，其延长率为47.2%（P<0.01）。
2.7.对心肌缺氧的影响:红花黄色素可明显增加离体家兔心脏和心肌缺氧时的冠脉流量。从灌流侧管注入22%红花黄色素0.2ml连续记录1，3，5，7，10分钟流量，取其均值，比较给药前后的冠脉流量。结果当注药l分钟时冠脉流量增加最明显（P<0.001），7分钟后逐渐恢复到给药前水平。氮气缺氧情况下，冠脉流量1-3分钟亦有明显增加（P<0.01），5分钟后流量逐渐减少。红花乙醇提取液4.0g/kg给大鼠ip及红花水煎剂1.0g/kg给小鼠ip，均能显着延长常压缺氧条件下的存活时间。
3.对子宫的作用:红花煎剂对小鼠、豚鼠、兔与犬的离体子宫均有兴奋作用。麻醉动物实验表明，煎剂iv对小鼠、猫与犬的在位子宫也都有兴奋作用。无论离体或在位于宫给药后紧张性或（和）节律性明显增加，有时兴奋作用强烈，可引起痉挛。对已孕子宫的作用比未孕者更为明显。子宫瘘兔iv煎剂后亦出现子宫兴奋反应，收缩频率增加，幅度加大，作用较持久。亦有报道，在摘除卵巢小鼠的阴道周围注射红花煎剂，可使子宫重量明显增加，提示有雌激素样作用。4.镇痛和镇静作用:取小鼠40只，分4组。分别ip红花黄色素550mg/kg、1100mg/kg、盐酸吗啡20mg/kg及等容量生理盐水。30分钟后ip0.7%冰醋酸0.1ml/10g。观察每鼠在20分钟内扭体次数，与对照组比较，计算小鼠扭体反应抑制率。结果两种剂量的红花黄色素均能明显抑制小鼠扭体反应，P均<0.001。用上述两种剂量的组的小鼠，30分钟后各组动物ip巴比妥钠阈下催眠剂量300mg/kg或水合氯醛阈下催眠剂量250mg/kg。观察30分钟内翻正反射消失达l分钟以上的小鼠数，计算各组动物入睡率。结果表明，给巴比妥钠阈下剂量的对照动物均呈清醒状态，而与红花黄色素合用，大剂量的入睡率提高40%，大剂量提高70%（P<0.01）；两种剂量可使水合氯醛阈下剂量入睡率由20%，分别提高50%和80%（P<0.01），提示红花黄色素有明显增强巴比妥及水合氯醛的中枢抑制作用，其作用与用量成平行关系。5.抗炎作用:5.1.对大鼠甲醛性足跖肿胀的影响:15只大鼠分为3组，分别ipll00mg/kg红花黄色素、氢化可的松20mg/kg和生理盐水。给药后30分钟，于左右足跖部sc2.5%甲醛溶液0.05ml致炎，致炎后1、3、5、7、24小时，用于分尺测量大鼠足肿厚度，并与致炎前的足肿厚度比较，计算各药物组不同时间的足肿胀率。结果红花黄色素对甲醛性足肿胀有明显抑制作用（P<O.001）。5.2.对大鼠毛细血管通透性的影响:大鼠14只，分2组，用药组ipll00mg/kg红花黄色素，对照组给于等量生理盐水。30分钟后，于大鼠腹部皮内注射磷酸组胺50?g/0.05ml，立即ivl%伊文氏蓝10mg/kg。20分钟后断头处死动物，剥开皮肤，观察注射组胺部位皮内蓝染面积，比较两组间差异。结果红花黄色素及对照组的染色面积分别为6
3.6±9.9mm2和582.3±6.6mm2（X±SD）。用药组的抑制率为89.1%（P<0.001）。表明对组胺引起的大鼠皮肤毛细血管的通透量增加有明显的抑制作用。5.
3.对大鼠棉球肉芽肿形成的影响:采用Meier氏等的棉球法，在大鼠两侧腋部皮下各埋入重10mg无菌棉球1个。实验组7只大鼠每天ipll00mg/kg红花黄色素，对照组5只大鼠用等量生理盐水，共给药4天。D5天处死动物，取出棉球肉芽组织，烘干称重。比较两组肉芽肿形成的抑制率。结果红花黄色素对大鼠棉球肉芽肿形成有显着抑制作用（P<0.001）。6.免疫活性:红花多糖不同于高等植物中a-键连接的多糖，类似于细菌来源的多糖。从体外淋转实验表明，红花多糖与T细胞致有丝分裂原ConA有协同作用，对B细胞致有丝分裂原Dex-TCMLIBansulfate无明显影响。但体内PFC试验，红花多糖与一般认为作用于B细胞的黄芪多糖作用趋势一致。给小鼠注射红花多糖的时间不同，小鼠PFC值的变化也不同：致敏后给药组的PFC被促进，而致敏前给药组的PFC反被抑制。表明红花多糖同样显示了免疫药物的双向性。红花多糖能明显对抗强的松龙的免疫抑制作用，它对强的松龙抑制小鼠的免疫增强作用较对正常小鼠的作用更为明显。因此，红花多糖能促进淋已细胞转化，增加脾细胞对羊红细胞空斑形成的细胞数，对抗强的松龙的免疫抑制作用等，表明它是一种新的、值得进一步研究的免疫调节剂。另红花总黄素（SY）降低血清溶菌酶含量、腹腔巨噬细胞和全血白细胞吞噬功能；使PFC、SRFC和抗体产生减少；抑制DH反应和SOI诱导的Tｓ细胞活化，体外，SY0.03-
3.0，0.1-2.O和0.1-2.5mg/ml抑制TdR掺入的T、B淋巴细胞转化、MLC反应、IL2的产生及其活性。7.对神经系统的作用：小鼠ip红花黄色素0.55g/kg、1.1g/kg，对注射戊巴比妥钠阈下剂量0.3g/kg或水合氯醛阈下剂量0.25g/kg的小鼠，均能提高入睡率（P<0.01，P<0.001），说明能明显增强戊巴比妥钠及水合氯醛的中枢抑制作用，其作用强度与用量成平行关系。1.1g/kg红花黄色素对小鼠ip，能明显减少尼可刹米引起的小鼠惊厥反应率和死亡率（P<0.05），但不能对抗戊四氮、咖啡因和硝酸一叶?碱引起的惊厥和死亡。红花注射液10g/kg，对蒙古沙士鼠ip，能降低一侧左颈动脉结扎的脑卒中发生率，明显减轻由脑卒中引起的脑水肿，说明红花降低卒中发生率可能与减轻脑水肿有一定关系。由于红花可使支循环扩张，增加脑缺血区的血流量，从而减轻脑水肿。红花又能减轻脑组织中单胺类神经介质的代谢紊乱，使下降的神经介质恢复正常或接近正常。这可能也是红花减轻脑水肿的机理之一。

禁忌

孕妇忌服。

食用方法

内服：煎汤，3-10g。养血和血宜少用；活血祛瘀宜多用。

形态特征与生境分布

生物学特性 喜温暖干燥气候，耐寒、耐旱、耐盐碱、耐脊薄。发芽最适温度25℃，幼苗能耐-5℃。南方秋播生育期200-250d，北方春播生育期120d。以选向阳、地热高燥、土层深厚、中等肥力、排水良好的砂质壤土栽培为宜。忌连作，花期忌涝。前作以豆科、禾本科作物为好，可与蔬菜间作。栽培技术 用种子繁殖。选种可用音株混合选择法，选取生长健壮，高度适中，分枝低而多，花序多，管状花桔红色，无病虫害的植株作留种植株。北方以栽无刺红花为主，南方以栽有刺红花为主。近年生来新疆和西北地区引进油红花栽培。播种前般用52-54℃温水浸种10min，转入冷水中冷却后，取出晾干后播种。赤有用30%菲酯拌种进行种子消素或用退菌特或多菌灵可湿性粉剂按种量的0.3%拌种后，施塑粒袋内闷1-2d，再行播种。播种期南方秋季10月中旬至11月初，北方春季3-4月，宜早不宜迟。穴播或条播。穴播按行析距40cm×25cm开穴，穴深6cm，每穴播种5-6颗。每1hm2用种量22.5-30kg。条播按行距40cm开条沟，沟深5-6cm，将种子均匀播入沟内，覆土，稍加镇压。每1hm2用种最30-45kg。约经15d左右出苗。田间管理 苗高6-8cm时定苗，每穴留苗2株。条播按株距10-15cm间苗，遇有缺株，应时补苗。生长期需中耕除草3次，结合追肥培土。施肥应施足基肥，早施春肥，重施抽苔肥。基肥施用完全腐离的堆肥或厩肥。苗期追施两次粪肥，3-4月施人粪尿及过磷酸钙；4月上旬现蕾进施硫酸铵，过磷酸钙；开花前用1%的尿互。3%地磷酸钙浇施。赤可根外追肥，用0.1%-0.3%磷酸二氢钾单一或混合喷施，可促使花蕾多而大。苗期和开花期遇旱，需要浇水保持土壤一定的温度；多雨季节要及时开沟排水。抽苔后摘除顶芽，促使分枝和花苗增多，如栽培过密或土地脊薄则不宜摘心去顶。病虫害防治 红花炭疽病，发病部伴茎、叶、花蕾。5月发病，出现紫经色或褐色纺锤形病斑，逐渐扩大，稍凹，并有橙红色粘性物质，使茎枝枯萎，花蕾不能开放。防治方法，实行水旱轮作。发病时可用代森锌500-600倍或可湿性甲基托布津500-600倍液喷射。锈病，高湿易发病，应选地热高燥处实行轮作，种子进行消毒。发病时喷15%粉锈宁500倍液。红花枯萎病，为害茎中或主根，使轮导组织破坏而枯萎。5月发病，可用50%甲基托布津1000倍液浇灌或50%多菌灵500-600倍液灌根部。另有菌核病等为害。虫害有红花实蝇，用90%晶体敌百虫800倍液喷射。红花指管蚜，为害茎叶及嫩梢，4月下旬吸取植析汁液，用花学药剂或用鱼藤粉700-800倍液喷射。赤要用烟草浸在水中（1：10）24h，加热煮沸，地滤去渣，取澄清液稀释使用，最好加紫洗衣为分，增加粘着力，又可延长药效。现用食蚜蝇作天敌进行防治。

记载

1.出自《本草图经》：红蓝花，即红花也。今处处有之。人家场圃所种，冬而布子于熟地，至春生苗，夏乃有花，下作梂汇，多刺，花蕊出梂上，圃人承露采之，采已复出，至尽而罢。梂中结实，白颗，如小豆大。其花暴干以染真红，及作燕脂。主产后血病为胜。其实亦同。叶颇似蓝，故有蓝名。
2.《本草述钩元》：红蓝花，养血水煎，破血酒煮。

生长地区分布

我国东北、华北、西北及山东、浙江、贵州、四川、西藏等地广泛栽培。

加工制药

拣净杂质，除去茎叶、蒂头，晒干。